OBJETIVO: O infarto do miocárdio é uma doença cardiovascular grave que tem como indicação a internação em unidades de terapia intensiva, com poucos indicados para admissão em enfermarias. O objetivo do estudo foi investigar se as estimativas dos efeitos da poluição atmosférica nas internações por infarto do miocárdio são modificadas de acordo com a fonte de informações de saúde. MÉTODOS: Em hospitais do Sistema Único de Saúde (SUS), na cidade de São Paulo, foi realizado estudo de séries temporais (1998-1999) tendo como desfechos as internações por infarto em unidades de terapia intensiva e em enfermarias, em pessoas acima de 64 anos. Foram utilizados modelos lineares generalizados, controlados para sazonalidade (de longa e curta duração) e variáveis climáticas. Foram construídos modelos distribuídos de defasagem polinomial de terceiro grau, para avaliar os efeitos acumulados nos oito dias anteriores à exposição. RESULTADOS: Aproximadamente 70% das internações por infarto no miocárdio ocorreram em enfermarias. Apesar disso, os efeitos da poluição sobre os casos foram maiores nas internações em unidades de terapia intensiva. Todos os poluentes mostraram uma associação positiva com os desfechos, mas o SO2 apresentou uma associação mais robusta e estatisticamente significante. O aumento do intervalo interquartil para as concentrações observadas do SO2 foi associado ao aumento em 13% (IC 95%: 6-19) e 8% (IC 95%: 2-13) nas internações em unidade de terapia intensiva e enfermarias, respectivamente. CONCLUSÕES: Pode-se supor que exista um erro de classificação das internações por infarto nas enfermarias, superestimando o número de internações. No entanto, o menor número de internações por infarto do miocárdio em unidades de terapia intensiva, é o indicador mais adequado para estimar os efeitos da poluição atmosférica nas internações por infarto.

OBJECTIVE: Myocardial infarction is an acute and severe cardiovascular disease that generally leads to patient admissions to intensive care units and few cases are initially admitted to infirmaries. The objective of the study was to assess whether estimates of air pollution effects on myocardial infarction morbidity are modified by the source of health information. METHODS: The study was carried out in hospitals of the Brazilian Health System in the city of São Paulo, Southern Brazil. A time series study (1998-1999) was performed using two outcomes: infarction admissions to infirmaries and to intensive care units, both for people older than 64 years of age. Generalized linear models controlling for seasonality (long and short-term trends) and weather were used. The eight-day cumulative effects of air pollutants were assessed using third degree polynomial distributed lag models. RESULTS: Almost 70% of daily hospital admissions due to myocardial infarction were to infirmaries. Despite that, the effects of air pollutants on infarction were higher for intensive care units admissions. All pollutants were positively associated with the study outcomes but SO2 presented the strongest statistically significant association. An interquartile range increase on SO2 concentration was associated with increases of 13% (95% CI: 6-19) and 8% (95% CI: 2-13) of intensive care units and infirmary infarction admissions, respectively. CONCLUSIONS: It may be assumed there is a misclassification of myocardial infarction admissions to infirmaries leading to overestimation. Also, despite the absolute number of events, admissions to intensive care units data provides a more adequate estimate of the magnitude of air pollution effects on infarction admissions.

OBJETIVO: O infarto do miocárdio é uma doença cardiovascular grave que tem como indicação a internação em unidades de terapia intensiva, com poucos indicados para admissão em enfermarias. O objetivo do estudo foi investigar se as estimativas dos efeitos da poluição atmosférica nas internações por infarto do miocárdio são modificadas de acordo com a fonte de informações de saúde. MÉTODOS: Em hospitais do Sistema Único de Saúde (SUS), na cidade de São Paulo, foi realizado estudo de séries temporais (1998-1999) tendo como desfechos as internações por infarto em unidades de terapia intensiva e em enfermarias, em pessoas acima de 64 anos. Foram utilizados modelos lineares generalizados, controlados para sazonalidade (de longa e curta duração) e variáveis climáticas. Foram construídos modelos distribuídos de defasagem polinomial de terceiro grau, para avaliar os efeitos acumulados nos oito dias anteriores à exposição. RESULTADOS: Aproximadamente 70% das internações por infarto no miocárdio ocorreram em enfermarias. Apesar disso, os efeitos da poluição sobre os casos foram maiores nas internações em unidades de terapia intensiva. Todos os poluentes mostraram uma associação positiva com os desfechos, mas o SO2 apresentou uma associação mais robusta e estatisticamente significante. O aumento do intervalo interquartil para as concentrações observadas do SO2 foi associado ao aumento em 13% (IC 95%: 6-19) e 8% (IC 95%: 2-13) nas internações em unidade de terapia intensiva e enfermarias, respectivamente. CONCLUSÕES: Pode-se supor que exista um erro de classificação das internações por infarto nas enfermarias, superestimando o número de internações. No entanto, o menor número de internações por infarto do miocárdio em unidades de terapia intensiva, é o indicador mais adequado para estimar os efeitos da poluição atmosférica nas internações por infarto.

OBJECTIVE: Myocardial infarction is an acute and severe cardiovascular disease that generally leads to patient admissions to intensive care units and few cases are initially admitted to infirmaries. The objective of the study was to assess whether estimates of air pollution effects on myocardial infarction morbidity are modified by the source of health information. METHODS: The study was carried out in hospitals of the Brazilian Health System in the city of São Paulo, Southern Brazil. A time series study (1998-1999) was performed using two outcomes: infarction admissions to infirmaries and to intensive care units, both for people older than 64 years of age. Generalized linear models controlling for seasonality (long and short-term trends) and weather were used. The eight-day cumulative effects of air pollutants were assessed using third degree polynomial distributed lag models. RESULTS: Almost 70% of daily hospital admissions due to myocardial infarction were to infirmaries. Despite that, the effects of air pollutants on infarction were higher for intensive care units admissions. All pollutants were positively associated with the study outcomes but SO2 presented the strongest statistically significant association. An interquartile range increase on SO2 concentration was associated with increases of 13% (95% CI: 6-19) and 8% (95% CI: 2-13) of intensive care units and infirmary infarction admissions, respectively. CONCLUSIONS: It may be assumed there is a misclassification of myocardial infarction admissions to infirmaries leading to overestimation. Also, despite the absolute number of events, admissions to intensive care units data provides a more adequate estimate of the magnitude of air pollution effects on infarction admissions.

OBJECTIVE: To analyze hemodynamic and metabolic effects of saline solution infusion in the maintenance of blood volume in ischemia-reperfusion syndrome during temporary abdominal aortic occlusion in dogs. METHODS: We studied 20 dogs divided into 2 groups: the ischemia-reperfusion group (IRG, n=10) and the ischemia-reperfusion group with saline solution infusion aiming at maintaining mean pulmonary arterial wedge pressure between 10 and 20 mmHg (IRG-SS, n=10). All animals were anesthetized with sodium thiopental and maintained on spontaneous ventilation. Occlusion of the supraceliac aorta was obtained with inflation of a Fogarty catheter inserted through the femoral artery. After 60 minutes of ischemia, the balloon was deflated, and the animals were observed for another 60 minutes of reperfusion. RESULTS: IRG-SS dogs did not have hemodynamic instability after aortic unclamping, and the mean systemic blood pressure and heart rate were maintained. However, acidosis worsened, which was documented by a greater reduction of arterial pH that occurred especially due to the absence of a respiratory response to metabolic acidosis that was greater with the adoption of this procedure. CONCLUSION: Saline solution infusion to maintain blood volume avoided hemodynamic instability after aortic unclamping. This procedure, however, caused worsening in metabolic acidosis in this experimental model.

A lesão de isquemia-reperfusão constitui-se em um evento fisiopatológico comum a diversas doenças da prática clínica diária. O pulmão pode ser alvo da lesão de isquemia-reperfusão diretamente, como no edema pulmonar após transplante ou na resolução de tromboembolismo; ou ainda ser atingido à distância, como nos casos de choque ou por lesão de reperfusão em intestino ou em membros inferiores, como ocorre no pinçamento da aorta, utilizado nas cirurgias de aneurisma. Dentre os mediadores envolvidos na lesão de isquemia-reperfusão, foram identificados espécies reativas tóxicas de oxigênio (ERTO), mediadores lipídicos, como a tromboxana, moléculas de adesão em neutrófilos e endotélio, fator de necrose tumoral, dentre outros. As medidas terapêuticas para a lesão de reperfusão ainda são utilizadas no plano experimental e em poucos estudos clínicos. São utilizados: antioxidantes, bloqueadores de mediadores lipídicos, inibidores da interação entre leucócito e endotélio ou substâncias que favoreçam o fluxo sanguíneo pós-isquêmico.

The ischemia-reperfusion injury is a common pathophysiologic phenomenon in many diseases seen in daily clinical practice. The lung can be affected both directly, as in pulmonary edema after lung transplant or after resolution of pulmonary thromboembolism, and indirectly, as in shock states or after reperfusion injury in distant organs as intestine or lower extremities. The latter situation can occur secondary to aortic occlusion for surgical procedures. Many mediators have been implicated in the ischemia-reperfusion injury: oxygen free radicals, lipid products as thromboxane, adhesion molecules involved in leukocyte-endothelial interaction, tumor necrosis factor, among others. Therapeutic strategies for the reperfusion injury are used only at the experimental level and in very few clinical studies. Antioxidants, inhibitors of lipid mediators and of the leukocyte-endothelial interaction and promoters of blood flow in post-ischemic vessels have been used.